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「病は気から」の証明と、脳との関係性

「病いは気から」を分子生物学的?に証明されたとのこと。脳のどの部位が胃潰瘍や心疾患に関係するかの点についても論じてあります。一般向けにはこちら。https://www.j-cast.com/2017/08/17306027.html そして、ちょっと難しめの引用がこちら。**********特定血管での局所的な脳内微小炎症は, 新しい神経回路活性化を誘導し, 臓器恒常性を破綻させる有馬康伸 他北海道大学遺伝子病制御研究所・大学院医学院分子神経免疫学教室北海道医学雑誌 92(2): 92-92, 2017. 結果 (一部略) 多発性硬化症モデル(EAE)を引き起こす病原性CD4+T 細胞が中枢神経系のどこから侵入したか解析したところ,通常のEAEは第5腰髄の背側血管であった侵入口が, 脳内の第3脳室,歯状回,視床に囲まれた特定の血管に移動していることを発見した.この部分に免疫細胞が集積するためには,ストレス中枢である視床下部室傍核での交感神経の活性化が重要であり,脳のこの部位を電気的に破壊することで,特定の血管への免疫細胞の集積と突然死が抑制された. この特定血管周囲での微小な炎症がマウスの突然死に重要かについて,ストレスを加えたマウスの脳の特定血管周囲にサイトカイン等を直接投与し検討すると,胃十二指腸潰瘍,心機能障害によりマウスは死亡したことから,特定血管での微小炎症の重要性が明らかとなった.次に微小炎症の役割について検討を行うと,微小炎症によりATPが増加し,このATPは驚くべきこと に通常では誘導されない神経回路活性化を引き起こし,視 床下部背内側核での神経活性化を惹起した.この神経回路活性化に依存し,過剰な迷走神経活性化が生じることで, 胃十二指腸潰瘍が起こり,出血,それに伴う血中カリウムイオン濃度の上昇が心機能障害を引き起こし,マウスの突然死を誘導した. 【考察】(一部略)自己反応 性T細胞であるEAE病原性CD4+T細胞の特定血管への集積,微小炎症がストレス応答を増強することを示していることから,同程度のストレス環境下でも,病気になる人と,ならない人の違いを,脳内微小炎症を誘導する病原性CD4+T細胞の有無の検査によって予測できる可能性もある(以降略)************** 病いは気から。 そこには、臓器だけでなく、脳も関係しているという証拠を示してくれています。  

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作者紹介

ブログタイトル:身体創発セラピストわなわなのブログ

作者:

身体創発セラピスト、わなわなのブログ。
身体創発研究会発足しました。身体の可能性、本当の身体を求めて。今のままではない、新しい身体を獲得するために何をするか。理学療法士という職種から、それを模索する。ブログの内容は、臨床報告、研修報告、そして、少しずつ身体創発研究会の報告などを。

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